新华全媒+·新春走基层丨当“找北”遇上极寒——“中国北极”热腾腾的“冷资源”******
1月10日，游客在漠河市北极村北字广场游玩。
黑龙江省漠河市位于中国最北端，冬季漫长，气温极低，素有“神州北极”之称。近年来，漠河市借助当地“最北”与“极寒”的自然地理条件，大力推广冰雪文化，丰富冰雪旅游产品，吸引游客前来“打卡”，体验“极寒找北之旅”，变“冷资源”为“热经济”。
新华社记者 张涛 摄
1月10日，在漠河市北极村，游客乘坐马拉爬犁。
黑龙江省漠河市位于中国最北端，冬季漫长，气温极低，素有“神州北极”之称。近年来，漠河市借助当地“最北”与“极寒”的自然地理条件，大力推广冰雪文化，丰富冰雪旅游产品，吸引游客前来“打卡”，体验“极寒找北之旅”，变“冷资源”为“热经济”。
新华社记者 张涛 摄
这是1月8日拍摄的漠河市北极村的清晨景象（无人机照片）。
黑龙江省漠河市位于中国最北端，冬季漫长，气温极低，素有“神州北极”之称。近年来，漠河市借助当地“最北”与“极寒”的自然地理条件，大力推广冰雪文化，丰富冰雪旅游产品，吸引游客前来“打卡”，体验“极寒找北之旅”，变“冷资源”为“热经济”。
新华社记者 张涛 摄
这是1月7日拍摄的漠河市北极村冰雪童话世界夜景（无人机照片）。
黑龙江省漠河市位于中国最北端，冬季漫长，气温极低，素有“神州北极”之称。近年来，漠河市借助当地“最北”与“极寒”的自然地理条件，大力推广冰雪文化，丰富冰雪旅游产品，吸引游客前来“打卡”，体验“极寒找北之旅”，变“冷资源”为“热经济”。
新华社记者 张涛 摄
1月7日，游客在北极村冰雪童话世界内游玩。
黑龙江省漠河市位于中国最北端，冬季漫长，气温极低，素有“神州北极”之称。近年来，漠河市借助当地“最北”与“极寒”的自然地理条件，大力推广冰雪文化，丰富冰雪旅游产品，吸引游客前来“打卡”，体验“极寒找北之旅”，变“冷资源”为“热经济”。
新华社记者 张涛 摄
1月7日，游客在漠河市北极村冰雪童话世界内游玩。
黑龙江省漠河市位于中国最北端，冬季漫长，气温极低，素有“神州北极”之称。近年来，漠河市借助当地“最北”与“极寒”的自然地理条件，大力推广冰雪文化，丰富冰雪旅游产品，吸引游客前来“打卡”，体验“极寒找北之旅”，变“冷资源”为“热经济”。
新华社记者 张涛 摄
1月7日，游客在漠河市北极村滑雪场内体验滑雪。
黑龙江省漠河市位于中国最北端，冬季漫长，气温极低，素有“神州北极”之称。近年来，漠河市借助当地“最北”与“极寒”的自然地理条件，大力推广冰雪文化，丰富冰雪旅游产品，吸引游客前来“打卡”，体验“极寒找北之旅”，变“冷资源”为“热经济”。
新华社记者 张涛 摄
1月7日，游客在漠河市北极村滑雪场内体验滑雪。
黑龙江省漠河市位于中国最北端，冬季漫长，气温极低，素有“神州北极”之称。近年来，漠河市借助当地“最北”与“极寒”的自然地理条件，大力推广冰雪文化，丰富冰雪旅游产品，吸引游客前来“打卡”，体验“极寒找北之旅”，变“冷资源”为“热经济”。
新华社记者 张涛 摄
1月7日，漠河市北极村民宿经营者史瑞娟在打扫门前卫生。
黑龙江省漠河市位于中国最北端，冬季漫长，气温极低，素有“神州北极”之称。近年来，漠河市借助当地“最北”与“极寒”的自然地理条件，大力推广冰雪文化，丰富冰雪旅游产品，吸引游客前来“打卡”，体验“极寒找北之旅”，变“冷资源”为“热经济”。
新华社记者 张涛 摄
1月7日，出站的游客在漠河火车站外拍照留念。
黑龙江省漠河市位于中国最北端，冬季漫长，气温极低，素有“神州北极”之称。近年来，漠河市借助当地“最北”与“极寒”的自然地理条件，大力推广冰雪文化，丰富冰雪旅游产品，吸引游客前来“打卡”，体验“极寒找北之旅”，变“冷资源”为“热经济”。
新华社记者 张涛 摄
1月7日，游客在漠河市北极村冰雪童话世界内游玩。
黑龙江省漠河市位于中国最北端，冬季漫长，气温极低，素有“神州北极”之称。近年来，漠河市借助当地“最北”与“极寒”的自然地理条件，大力推广冰雪文化，丰富冰雪旅游产品，吸引游客前来“打卡”，体验“极寒找北之旅”，变“冷资源”为“热经济”。
新华社记者 张涛 摄
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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